29 فوریه 2024- دیابت پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند و بروز حوادث قلبی عروقی را افزایش می دهد. در آترواسکلروز، سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها مولکول‌هایی مانند کموکاین‌ها و سیتوکین‌ها را آزاد می‌کنند که باعث التهاب و تشکیل پلاک شریانی می‌شوند.

با این حال، شکاف های قابل توجهی در درک مکانیسم های مولکولی دقیق کنترل کننده این افزایش پاسخ التهابی در افراد مبتلا به دیابت وجود دارد.در یک مطالعه ی جدید و پیش بالینی، محققان بیمارستان بریگهام و زنان، یک توالی طولانی RNA غیرکدان (lncRNA) را شناسایی کردند که به آنها در کشف فرآیندهای پیچیده ای که به طور بالقوه زمینه ساز آترواسکلروز دیابتی هستند، کمک کرد و راه را برای مداخلات درمانی آینده در انسان هموار نمود. این تحقیق در Cell Reports منتشر شده است.

از طریق تجزیه و تحلیل ژنتیکی مدل موش آترواسکلروز دیابتی، تیم تحقیقاتی توالی خاصی از RNA غیرکدان طولانی را شناسایی کردند، و آن را MERRICAL نامیدند که در جذب ماکروفاژها به دیواره شریان نقش دارد.

همانطور که آترواسکلروز در این موش ها پیشرفت می کرد، محققان افزایش قابل توجهی را در بیانMERRICAL  در ضایعات شریانی مشاهده کردند - مناطقی که پلاک های آترواسکلروز ساخته شده و به شریان ها آسیب می رساند.

علاوه بر این، هنگامی که تیم تحقیقاتی از مهارکننده‌هایی برای کاهش میزان تولید MERRICAL استفاده کردند، کاهش چشمگیری در جذب ماکروفاژها و آترواسکلروز و تشکیل ضایعات آئورت مشاهده نمودند (74٪ در سینوس آئورت و 86٪ در آئورت نزولی).

پرفسور مارک دبلیو فاینبرگ، متخصص قلب و استادیار پزشکی در مرکز قلب و عروق بریگام و دانشکده پزشکی هاروارد، بوستون، گفت: «کار ما بینش‌های جدیدی را برای اهدافی ارائه نمود که زمینه ساز پاسخ‌های مختل شده ی دیواره عروق در دیابت هستند، در حقیقت ما یک هدف درمانی کلیدی را برای معکوس کردن آترواسکلروز تسریع شده در دیابت، شناسایی کردیم».

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2024-02-uncover-key-therapeutic-involved-diabetic.html